Private Immigration Service from Orbit

依衛生福利部(前衛生署，民國100年)委託台灣失智症協會進行之失智症流行病學調查結果，以及內政部103年底人口統計資料估算：台灣65歲以上老人共2,808,690人(佔總人口12%)，其中輕微認知障礙(MCI)有524,500人，佔18.67%；失智症人口有227,137人，佔8.09% (包括極輕度失智症91,673人，佔3.26%，輕度以上失智症有135,464人，佔4.82%)。    依此流行病學調查之結果，每五歲之失智症盛行率分別為：65~69歲3.40%、70~74歲 3.46%、75~79歲7.19%、80~84歲13.03%、85~89歲21.92%、90歲以上36.88%，年紀愈大盛行率愈高，且有每五歲盛行率倍增之趨勢 。

阿茲海默症（Alzheimer’s Disease），也就是老年失智症，儼然已成為全球性的流行疾病。目前全台失智人口已逾20萬，依據國際阿茲海黙症協會(ADI)的預估報告，亞太地區的失智症患者人數，至2050年將暴增至6460萬人，如何預防和治療失智症，將是重要課題。 在2014年12月22日的科學期刊「eLife」中看到一項最新的研究，如果讓神經系統重新激發進而產生大腦細胞之間新的突觸連結，就可以使阿茲海默症早期階段的病人找回已經喪失的記憶，相當令人興奮。 加州大學洛杉磯分校神經生物學系的格藍斯曼（David Glanzman）教授表示，傳統神經科學的觀點，認為記憶是儲存在大腦的突觸（synapses）中，而失智症早期就會損害突觸，因此造成人類喪失記憶。然而，他們推翻這樣的理論，依據對海蝸牛（aplysia）的實驗發現，記憶並非儲存在突觸中，而是儲存在神經細胞的本體中，因此在失智症患病初期，神經細胞尚未死亡時，因為只是喪失突觸的聯結，所以我們只要能夠重新激發突觸間新的聯結，就有希望可以找回失去的記憶。 實驗之所以會選擇海蝸牛，是因為它的神經細胞很大、且數量少，同時具有比較簡單的神經反射路徑與連結，便於研究。另外，記憶的形成與突觸的再生，在海蝸牛身上的作用機制，和人類的大腦近乎相似。 早期失智症患者腦中的突觸會受到破壞，且被破壞的數量和記憶障礙的嚴重程度呈現正相關，假設記憶是儲存在突觸中，這些被破壞的突觸裡所儲存的記憶就會被永遠消除。但研究結果卻說明，透過適當刺激產生新的突觸聯結後、舊的突觸已然不存在的情況下，失去的記憶竟然可以被找回來。也就是說，記憶根本是儲存在神經元的本體中，而非早先認為的突觸，那麼失智症之所以會失憶，就和突觸損傷沒有直接的關聯性。只要在患病初期，神經細胞尚未死亡前接受治療，就有機會能找回消失的記憶。 失智症的真正原因不明，發生機率會隨著老化而增加。其特徵為腦部基底前腦（basal forebrain）以及海馬迴（hippocampus）等負責記憶區域的神經細胞產生退化現象而形成腦組織萎縮（萎縮初期從突觸開始，接下來是神經細胞本體，最後細胞死亡）。此外，有家族疾病史、曾有腦損傷病史等，在老年期都比較容易發生失智症。老年失智症的主要症狀為認知功能退化包括有記憶力、定向力、判斷力、抽象思考能力、計算能力等障礙...